新華社東京3月28日電（記者錢錚）日本北海道大學近日宣佈，該校參與的一項研究發現了繼發性甲狀旁腺功能亢進（簡稱繼發性甲旁亢）引發骨強度下降、骨折風險升高的機制，並經動物研究證明繼發性甲旁亢治療藥物依萬卡塞能顯著抑制骨強度下降。
　　繼發性甲旁亢是慢性腎臟病患者常見的並發症之一，是一種嚴重的代償失調疾病。公報說，腎臟過濾血液，產生尿液，由此來清除體內的代謝廢物，同時也承擔著調節血液中鈣、磷等礦物質濃度的功能。因此，腎臟如果發生病變，血液中礦物質平衡就會被打破。身體為改善這一失衡狀態，會讓甲狀旁腺細胞增殖，大量產生具備調節血液鈣磷濃度功能的甲狀旁腺激素，這就是繼發性甲旁亢。
　　過量的甲狀旁腺激素會破壞骨骼中的磷酸鈣，讓裡面的鈣和磷游離出來，用以維持血液中的鈣磷濃度。這些會導致骨強度下降，骨骼變脆。繼發性甲旁亢還會使骨頭外層堅硬的皮質骨產生大量孔隙、即皮質骨孔隙率增加，導致骨折風險升高。
　　在本項研究中，研究人員誘發大鼠患上繼發性甲旁亢，之後連續6周給部分大鼠投喂依萬卡塞治療，而另一部分大鼠作為對照組未加治療。6周後，研究人員對比發現，未接受藥物治療的對照組大鼠血液中甲狀旁腺激素上升，同時出現皮質骨孔隙率增加，骨強度顯著下降。而得到治療的大鼠中，這些症狀明顯得到抑制。
　　研究小組計劃今後以繼發性甲旁亢患者為對象，研究依萬卡塞對患者骨病態的作用。（完）